Ernährung bei Demenz: Wie Keto dem geistigen Verfall entgegenwirkt

Du willst los, findest aber deinen Schlüssel nicht. Wo zum … hast du den dieses Mal wieder gelassen? Diese oder ähnliche Situationen haben wir sicher alle schon einmal durchlebt. Oftmals schelten wir uns dann für unsere eigene Vergesslichkeit. Wir bezeichnen uns spaßeshalber als „dement“. Dabei wissen viele nicht, dass die richtige Ernährung bei Demenz eine wichtige Rolle spielt. 

Natürlich hat temporäre Vergesslichkeit nichts mit echter Demenz zu tun. Und dennoch ist dieser Begriff in den Köpfen vieler Menschen allgegenwärtig. Wir alle fürchten uns vor dem Verlust unserer geistigen Fähigkeiten. Vielleicht sogar vor dem Verlust unserer Identität. Wir haben Angst unsere Liebsten eines Tages nicht mehr zu erkennen.

Lange Zeit herrschte die Meinung vor, dass wir nichts tun können gegen Demenz. Es erwischt einen halt. Aber es gibt Hoffnung. Hinweise, dass die richtige Ernährung bei Demenz die Symptome ins Gegenteil umkehren kann. Wir müssen uns unserem Schicksal also nicht tatenlos ergeben. Wie genau das aussieht, erkläre ich dir im weiteren Verlauf des Artikels.

Unter Anderem werden wir folgendes besprechen:

• Was ist Demenz und welche Unterschiede gibt es zwischen verschiedenen Formen?
• Dement sein in der Gesellschaft 
• Unterteilung von Demenzen
• Wie kann Ernährung bei Demenz aussehen?
• Was du über Alzheimer wissen musst, um Demenz zu verstehen
• Das kannst du gegen Alzheimer und somit auch Demenz tun
• Was löst die Erkrankung aus?
• Gluten und Demenz
• Was die richtige Ernährung bei Demenz vom Alzheimer Typ bewirken kann
• Klinische Studien: Wie Keto hilft 
• Was wir bei Parkinson über Demenz lernen können
• Worauf solltest du bei der Ernährung achten?
• Was Wissenschaftler über Keto denken
• Multiple Sklerose 
  • Ernährung bei MS
• Wirkung von Keto bei Demenzen

Zunächst möchte ich jedoch einige Irrtümer zu Demenz aus der Welt räumen.

Demenz? Das ist doch diese Alzheimerkrankheit

Im Alltag meinen wir oft Alzheimer¹, wenn wir von Demenz² reden. Vermutlich hast du die beiden Begriffe auch schon einmal gleichbedeutend verwendet. Sie beschreiben jedoch nicht dasselbe. Demenz ist ein Oberbegriff für mehr als 70 Störungen des Gehirns. Dazu kann auch die Alzheimer-Demenz zählen. Es gibt jedoch noch viele weitere Hirnerkrankungen, die eine Demenz zur Folge haben können. Demenzen sind somit keine eigenständige Krankheit sondern ein Zustand. Dieser entsteht wiederum durch eine schwere Hirnschädigung.

Der Begriff kommt aus dem Lateinischen und bedeutet „ohne Verstand“. Die Betroffenen verlieren ihre geistigen Fähigkeiten und ihr Gedächtnis. Sie werden orientierungslos und kommen im Alltag nicht mehr zurecht. Auch mit vertrauten Handlungsabläufen haben sie zunehmend Probleme. Sie geben Spülmittel in die Waschmaschine anstatt in die Geschirrspülmaschine. Stellen die Pizza mit Plastik und Teller in den Ofen und vergessen den Herd auszumachen.

Dieser Verlust von Alltagskompetenz kann schließlich zur totalen Abhängigkeit führen. Wer will schon seinen Verwandten alleine wissen, wenn dieser sich und andere durch seine Vergesslichkeit gefährden kann?!

Darüber hinaus verändern sich auch die Persönlichkeit und das Verhalten der Betroffenen.

Manche werden aggressiv, andere ängstlich oder gleichgültig. Angehörige finden das oft besonders schlimm. Der einst so vertraute Mensch ist plötzlich jemand ganz anderes. Trotzdem kümmern sich viele so lange es geht um die Betroffenen. Irgendwann ist ein Heimaufenthalt jedoch unausweichlich.

In späteren Stadien der Demenz müssen die Personen fast rund um die Uhr betreut werden. Das ist von den Angehörigen irgendwann nicht mehr zu stemmen. Dann ist es oft für beide Seiten eine Entlastung, wenn die Betroffenen ins Heim gehen. Die Angehörigen haben so wieder mehr Zeit für sich. Und die Betroffenen können optimal betreut werden. Das heißt natürlich nicht, dass sie plötzlich keinen Kontakt mehr zueinander haben. Viele Angehörige besuchen die Patienten nach wie vor regelmäßig im Heim.

Ist Demenz gleich Demenz?

Obwohl wir immer von Demenz reden, gibt es im Grunde ganz viele verschiedene Formen. Die meisten Leute kennen die ganzen Krankheiten vermutlich nicht einmal. Sie wissen nur, dass ihr geliebter Mensch plötzlich ganz anders ist als früher. Aber Demenz ist eben nicht gleich Demenz.

Im Allgemeinen unterscheiden wir zwischen primären und sekundären Demenzen³:

Primäre Demenzen entstehen durch Veränderungen im Gehirn. Sie machen mit 85% den häufigsten Anteil aller Demenzen aus. In 60% der Fälle handelt es sich dabei um die Alzheimer-Demenz.

Sekundäre Demenzen gehen durch andere Krankheiten hervor. Dazu zählen zum Beispiel Demenzen in Folge eines Schädelhirntraumas. Auch Medikamenten- und Drogenmissbrauch oder Erkrankungen wie zum Beispiel Multiple Sklerose können dazu führen.

Das sagen die Diagnosemanuale dazu

Das ICD-10 beschreibt Demenzen als die Folge von fortschreitenden oder chronischen Krankheiten des Gehirns. Das führt zu vielen Beeinträchtigungen.⁴

Dazu gehören:

• Auffassung
• Denken
• Gedächtnis
• Lernfähigkeit
• Orientierung
• Rechnen
• Sprache
• Sprechen
• Urteilsvermögen bei Entscheidungen

Was wir bei Demenzkranken häufig noch beobachten können

Viele Betroffene haben Probleme damit, ihre Emotionen zu kontrollieren. Sie werden schnell wütend und reagieren gereizt. Später werden sie auch zunehmend paranoid. Manche glauben sogar beobachtet zu werden. Auf der anderen Seite beobachten sie aber selber oft ihre Angehörigen. Manche gucken sogar durchs Schlüsselloch während der andere gerade auf Toilette sitzt. Das liegt daran, dass die Betroffenen oft nicht mehr wissen was sozial angemessen oder unangemessen ist. Häufig sind sie auch enthemmt und entkleiden sich zum Beispiel in der Öffentlichkeit. Oder sie wirken taktlos und aggressiv.

Aufgrund ihrer Vergesslichkeit denken viele das Opfer von Diebstählen zu sein. Selbst ihren Angehörigen trauen sie oft nicht mehr über den Weg.

Außerdem reagieren sie oft nicht, wenn etwas Bewegendes in der Welt passiert. Es scheint als wären sie emotional kaum noch ansprechbar. Als gäbe es nichts, was sie ergreift. Insbesondere im fortgeschrittenen Stadium wirken sie zunehmend teilnahmslos. Viele starren dann nur noch vor sich hin.

Damit einhergehend wirken sie oft unmotiviert und antriebslos. Sie zeigen kaum noch Interesse an früheren Hobbys. Das muss natürlich nicht sofort geschehen. Viele Demenzkranke versuchen so lange wie möglich ihrem Hobby nachzugehen.

Dement sein in der Gesellschaft: Zwischen Vorurteilen und Ablehnung

Natürlich beeinträchtigt Demenz auch die Kommunikation mit anderen Personen. Viele Demenzkranke werden nicht für voll genommen und ausgegrenzt. Viele haben Angst davor abgelehnt zu werden. Daher meiden sie soziale Aktivitäten. Dies führt oft dazu, dass die Betroffenen vereinsamen.

Auf der anderen Seite reagieren sie aber manchmal wirklich unangemessen. Das tun sie natürlich nicht absichtlich. Trotzdem empfinden es andere Personen mitunter als störend, wenn der Demenzkranke seltsam reagiert. Das liegt häufig auch daran, dass fremde Menschen von der Diagnose nichts wissen. Sie wissen nicht, was der Mensch hat und warum er so reagiert. Sie sehen nur, dass er sich unangemessen verhält. Das verunsichert sie genauso wie den Demenzkranken.

Gerade im frühen Stadium merken Demenzkranke häufig, wenn sie sich unangemessen verhalten haben. Oftmals ziehen sie sich daher aus der Öffentlichkeit zurück. Sie haben Angst sich zu blamieren oder etwas Unangemessenes zu sagen. Gleichzeitig fürchten sie, dass andere Menschen negativ auf sie reagieren könnten. Gerade soziale Kontakte sind jedoch sehr wichtig. Wer allein und ausgegrenzt ist, baut oft schneller ab.

Wie wir Demenzen noch unterteilen können

Das Diagnosemanual DSM-5 verwendet den Begriff Demenz nicht mehr. Stattdessen ist nun von „Neurokognitiven Störungen“ die Rede. Dazu zählen auch Personen, die nur leicht kognitiv beeinträchtigt sind. Die Diagnose umfasst alle erworbenen Hirnleistungsstörungen. Ausgenommen sind kognitive Beeinträchtigungen im Rahmen von psychischen Störungen. Psychosen würden also beispielsweise nicht dazu zählen.⁵

Zu den Neurokognitiven Störungen laut DSM-5 gehören:

• Alzheimer-Krankheit
• Frontotemporal
• mit Lewy-Körpern
• vaskulär
• Schädel-Hirn-Trauma
• substanz-/induziert
• aufgrund HIV-Infektion
• aufgrund Prionenkrankheit
• Parkinson-Krankheit
• aufgrund Huntington-Krankheit
• anderer medizinischer Faktoren
• aufgrund mehrfacher Verursachung

Vaskuläre Formen können zum Beispiel durch Durchblutungsstörungen im Gehirn entstehen. Häufig sind sie das Resultat mehrerer Hirninfarkte. Jahrelanger Alkohol- und Drogenkonsum kann das Gehirn natürlich auch schädigen. Immerhin handelt es sich dabei um toxische Substanzen. Darüber hinaus gibt es auch spezifische Erkrankungen, die zu Demenz führen. Dazu zählt zum Beispiel Chorea Huntington⁶. Das ist eine erbliche Erkrankung bei der das Striatum zerstört wird. Dieser Bereich des Gehirns ist dafür zuständig, dass wir unsere Muskeln steuern und mental denken können. Im Schnitt sterben die Betroffenen 15 Jahre nach den ersten Symptomen.

Aufgrund der Vielfalt an Störungen kann dieser Artikel nicht auf alle einzeln eingehen. Nachfolgend möchte ich daher vor allem etwas zur Alzheimer- und Parkinson-Demenz sagen. Obwohl Multiple Sklerose nicht zu den neurokognitiven Störungen zählt, werde ich auch darauf Bezug nehmen. Multiple Sklerose kann nämlich ebenfalls zu einer Demenz führen.

Wie kann meine Ernährung bei Demenz aussehen?

Mehrere Studien konnten zeigen, dass eine ketogene Ernährung bei Demenz die Symptome verlangsamt und in manchen Fällen sogar umkehren kann.

Ketone zur Energiegewinnung haben gegenüber Glukose den Vorteil, dass sie bei der Verbrennung weniger Abfallprodukte erzeugen. Die geschädigten Hirnzellen sind so keinem oxidativen Stress mehr ausgesetzt und können heilen. Damit schützt Keto das Gehirn vor dem weiteren Verfall.

Laut früheren Studien hängen Blutzuckerstörungen und verschiedene Demenzstadien zusammen. Dazu zählt auch Alzheimer. Manche Forscher sprechen im Zusammenhang mit Alzheimer daher auch von „Typ 3-Diabetes“. Der Blutzucker wird wiederum durch kohlenhydrathaltige Nahrung beeinflusst.

Aufgrund der vorherrschenden, westlichen Ernährungsform nehmen wir zu viele kohlenhydratreiche Lebensmittel zu uns. Dazu zählen zum Beispiel Brot, Desserts, Getreide, Kartoffeln, Pasta, Softdrinks und Süßigkeiten. Unser Körper ist jedoch nicht dazu geschaffen so viele stärke- und zuckerhaltige Lebensmittel zu konsumieren. Früher in der Steinzeit nahmen die Menschen einen Großteil ihrer Energie durch tierische Produkte zu sich. Durch den Umstieg auf Getreide als Hauptenergielieferant hat sich das aber geändert. Das beeinflusste auch unseren Stoffwechsel. Dieser ging von Ketonen auf Glukose über. Das war auch der Beginn von starken Blutzuckerschwankungen. Dadurch erhöhte sich das Risiko für zahlreiche Krankheiten wie Diabetes und Demenzen.

Aufgrund ihrer Häufigkeit möchte ich zunächst etwas zur Alzheimer-Demenz sagen. Dieser Überblick soll dir dabei helfen, die Mechanismen der Krankheit besser zu verstehen. Das ist notwendig, um die Wirkung von Keto nachvollziehen zu können.

Was du über Alzheimer wissen musst, um Demenz zu verstehen

Alzheimer ist eine degenerative Erkrankung des Gehirns. Gleichzeitig ist es die häufigste Form von Demenz. Alois Alzheimer prägte den Begriff Anfang des 20. Jahrhunderts. Im Jahr 1901 behandelte er die 51-jährige Patientin Auguste Deter, die immerfort Wutausbrüche bekam. Zudem verlegte und versteckte sie Gegenstände im Haus und konnte selbst einfache Arbeiten nicht mehr durchführen. Innerhalb von dreieinhalb Jahren wurde Auguste D. schließlich bettlägerig und inkontinent. Zwei weitere Jahre später verstarb sie.

Daraufhin untersuchte Alzheimer ihr Gehirn. Die Oberfläche des Gehirns sah aus wie von Pocken befallen. Dabei handelt es sich um sogenannte „Plaques“, die sich an den Nervenzellen ablagern. Zudem war fast ein Drittel der Neuronen abgestorben. Oftmals fehlte der komplette Zellkern oder andere Zellinhalte. Dazwischen befand sich ein Haufen Fibrillen. Das sind fadenartige, miteinander verschlungene, lange Fasern. Sie töteten ihre Nervenzellen von innen heraus.

Wie sich unser Gehirn verändert

Wie durch Auguste Deter deutlich wird, entsteht Alzheimer also aufgrund zweier zusammen auftretender Faktoren: durch die Bildung von Neurofibrillen in den Zellen sowie durch Plaque-Ablagerungen zwischen den Zellen.

Die Neurofibrillen bestehen aus dem sogenannten Tau-Protein⁷. Dieses bindet normalerweise an Mikrotubuli und reguliert deren Zusammenbau. Mikrotubuli benötigen wir wiederum als Stütze für unser Cytoskelett. Das Cytoskelett stabilisiert unsere Zellen und erhält ihre äußere Form.

Bei Alzheimer sammeln sich fehlerhafte Tau-Proteine in den Zellen an. Diese greifen bis zu den Axonen über und schränken die Zellübertragung ein.

Besitzt du einen PC mit dutzenden, ineinander verschlungenen Kabeln? Dann stelle dir das Ganze am besten wie einen Kabelsalat vor. Du hast so viele Kabel, dass du sie nicht mehr auseinander halten kannst. Du weißt nicht mehr, welches Kabel für welche Funktion zuständig ist. Wenn du ein Kabel umstecken möchtest, musst du daher erst diesen Kabelsalat entknoten. Bei den Zellen in unserem Kopf ist das ähnlich. Durch die verschlungenen Fasern weiß die Zelle nicht mehr, wie sie Nervensignale weiterleiten soll. Alles ist durchwurstelt und unübersichtlich. Die Zelle kann nicht mehr richtig funktionieren und stirbt ab. Denn im Gegensatz zu den Kabeln in unserem Beispiel hat sie niemanden, der sie wieder entknotet.

Plaque-Ablagerungen

Bei den Plaque-Ablagerungen handelt es sich um Beta-Amyloid⁸. Im normalen Stoffwechsel wird das Peptid zwar erzeugt, lagert sich aber nicht in großer Menge ab. Beta-Amyloid wirkt antimikrobiell. Dadurch können sich Mikroorganismen nicht unkontrolliert vermehren.

Ein Studienergebnis⁹ aus dem Jahr 2009 deutet zudem daraufhin, dass unser Gehirn mit geringen Mengen an Beta-Amyloid Informationen besser verarbeiten kann. Die Autoren führten ihre Untersuchung an den Gehirnen von Nagetieren durch. In geringer Konzentration half dort Beta-Amyloid bei der Übertagung von einer Nervenzelle zur nächsten.

Bei Alzheimer kommt es jedoch zu gehäuften Ablagerungen dieser Peptide an den Zellen und Blutgefäßen. Das schädigt die Übertragung.

Das musst du dir wie Watte vorstellen, die du dir ins Ohr stopfst. Durch die Watte wird dein Gehörgang blockiert. Dadurch hörst du keine Signale von außen mehr. Bei den Zellen ist das genauso. Wenn sich Plaque zwischen zwei Zellen befindet, haben sie keine Möglichkeit mehr, sich untereinander auszutauschen. Sie hören praktisch nicht, was die jeweils andere Zelle ihnen sagen will. Signale können somit nicht mehr richtig übertragen werden. Sie gehen unterwegs verloren.

Was du gegen Alzheimer tun kannst – und somit auch gegen Demenz

Bei Alzheimer füllen sich unsere Gehirnzellen also mit Abfallprodukten und sterben ab. Das führt wiederum zu Entzündungen im Gehirn, die die Probleme zusätzlich verstärken. Ein Teufelskreis entsteht, der den weiteren Krankheitsverlauf beschleunigt.

Es gibt bestimmte Medikamente, die die Krankheit verlangsamen können. Dazu zählen Cholinesterase-Hemmer. Sie sorgen dafür, dass der Neurotransmitter Acetylcholin¹⁰ langsamer abgebaut wird. Das ist ein Botenstoff, an den kognitive Prozesse gebunden sind. Das heißt, er überträgt kognitive Signale von einer Nervenzelle zur nächsten. Bei Alzheimer sterben viele Nervenzellen ab, die Acetyl produzieren. Dadurch kommt es zu einem Mangel dieses Neurotransmitters. Durch die Tabletten nutzt der Körper das vorhandene Acetylcholin besser. Das Fortschreiten der Erkrankung kann so jedoch nicht gestoppt werden. Aber immerhin können die Betroffenen die geistigen Reserven ihres Körpers so länger nutzen.

Darüber hinaus helfen vertraute Umgebungen und gleichbleibende Abläufe. Alzheimer-Betroffene reagieren nämlich sehr sensibel auf Veränderungen. Stress ist oft eine zusätzliche Belastung, die den Verlauf beschleunigt.

All die genannten Faktoren können die Krankheit jedoch nicht umkehren oder aufhalten.

Das ist problematisch, da aufgrund der stetig wachsenden Fälle die Krankheit immer bedeutsamer wird. Heute zählt Alzheimer zu einer der häufigsten Zivilisationskrankheiten in unserer Gesellschaft. Immer mehr Menschen hoffen auf Heilung. Doch dazu müssen wir erst verstehen, was die Erkrankung überhaupt auslöst. Tatsächlich scheint die Ernährung bei Demenz vom Alzheimer Typ eine wesentliche Rolle zu spielen.

Was löst die Krankheit aus?

Wissenschaftler diskutieren, inwieweit Gene und Umwelt bei der Entstehung von Alzheimer eine Rolle spielen. Im Allgemeinen scheint der genetische Einfluss aber eher gering zu sein. Lediglich bei der autosomal dominanten Form geben wir die Krankheit vollständig weiter. Sie tritt dann meistens schon vor dem 65. Lebensjahr auf. In der Mehrzahl der Fälle scheinen wir das Risiko durch unseren Lebensstil jedoch mit beeinflussen zu können.

Blutzuckeranstiege und was sie mit Alzheimer und Demenz zu tun haben

David Perlmutter¹¹ beschreibt in seinem Buch Grain Brain¹², wie Gluten und Kohlenhydrate mögliche Ursachen für degenerative Erkrankungen sein können. Darüber hinaus begünstigen sie auch ADHS und Depression.

Er beschreibt, dass Alzheimer durch einen gestörten Glukosestoffwechsel entsteht. Kohlenhydrate und Glukose schädigen das Gehirn, da sie den Blutzuckerspiegel erhöhen. Betroffen ist insbesondere der Hippocampus. Dieser gilt als zentrale Schaltstelle des limbischen Systems. Er hilft dabei, Inhalte vom Kurzzeitgedächtnis ins Langzeitgedächtnis zu übertragen.

Im Detail sieht das wie folgt aus:

Der Glukosestoffwechsel versetzt unsere Nervenzellen in oxidativen Stress. Das liegt daran, dass bei der Kohlenhydratverbrennung freie Radikale entstehen. Diese schädigen die Mitochondrien in unseren Zellen und damit die Zellen selbst.

Durch den Zellverlust schrumpft der Hippocampus und Gedächtnisprobleme treten auf. Auch wenn dein Blutzucker nur leicht ansteigt, hast du bereits ein erhöhtes Risiko, an Demenz zu erkranken. Dazu musst du nicht einmal Diabetiker sein.

Eine Studie aus dem Journal of Alzheimer¹³ konnte zeigen, dass hohe Mengen an Kohlenhydraten ein 89% erhöhtes Risiko für Demenz nach sich ziehen. Fettverbrenner haben im Gegensatz dazu ein um 44% reduziertes Risiko! Allein diese Zahlen verdeutlichen bereits, wie hilfreich ketogene Ernährung bei Demenz sein kann.

HbA1c und was das für unsere Gesundheit bedeutet

Deinen Blutzucker kannst du übrigens mit Hilfe eines HbA1c-Testes überprüfen. HbA1c gilt als Marker des durchschnittlichen Blutzuckerspiegels. Dadurch erfahren wir den Blutglukosespiegel der letzten 3 bis 4 Monate. Zudem gilt HbA1c auch als Marker für die Proteinglykation¹⁴. Das ist die Glykation des Proteins Hämoglobin; also die Bindung von Blutzucker an ein Protein.

Glukose reagiert nämlich auch mit Proteinen in unserem Körper. Diese glykierten Proteine schädigen unsere Zellen und Gewebe. Dadurch altert unser Körper schneller. Außerdem können so zahlreiche degenerative Krankheiten entstehen. Dazu gehört auch die Alzheimer-Demenz¹⁵.

Ein erhöhter HbA1c Wert bedeutet, dass unser Körper vermehrt entzündliche Chemikalien wie Zytokine produziert. Sie sind ein Hinweis darauf, dass in unserem Körper vermehrt Entzündungsprozesse stattfinden.

Außerdem lässt ein hoher HbA1c-Wert darauf schließen, dass unser Körper viele freie Radikale enthält. Wie oben schon erwähnt sind das Abfallstoffe, die beim Glukosestoffwechsel entstehen. Sie schädigen die Mitochondrien in unseren Zellen und lassen diese schneller altern. Dadurch können die Zellen nicht mehr ordnungsgemäß entgiften. Sie werden beschädigt. Das kann zu einer Erhöhung des oxidativen Stresses ums fünfzigfache führen!

Da sich unser Gehirn aus vielen einzelnen Zellen zusammensetzt, schadet dies am Ende dem gesamten Organ. Ein hoher HbA1c-Wert ist daher nicht nur ein Risiko für Diabetes. Auf lange Sicht stellt er auch ein Risiko für Alzheimer-Demenz dar.

HbA1c: ein unausweichliches Schicksal?

Falls du nun Angst um deinen Blutzuckerspiegel haben solltest, habe ich eine gute Nachricht für dich: Wir brauchen keine teuren Medikamente, um den HbA1c –Wert zu regulieren. Diesen können wir nämlich über die Nahrung beeinflussen. Ein Artikel aus The Lancet Neurology¹⁶ zeigt, dass mehr als die Hälfte aller Alzheimerfälle hätte verhindert werden können. Dazu müssen wir jedoch unseren Lebensstil ändern.

Den Autoren zufolge erhöhen folgende Risikofaktoren die Wahrscheinlichkeit einer Alzheimer-Demenz:

• Adipositas im mittleren Lebensalter
• Bluthochdruck im mittleren Lebensalter
• Depressionen
• Diabetes
• körperliche Inaktivität
• mangelnde, geistige Aktivität oder niedriger Bildungsstand
• Rauchen.

Wenn wir alle sieben Risikofaktoren um 10 bis 25% senken, ließen sich dadurch 1, 1 bis 3 Millionen Fälle weltweit verhindern!

Das beinhaltet auch eine Umstellung unserer Ernährung bei Demenz vom Alzheimertyp. Insbesondere gluten- und kohlenhydratreiche Lebensmittel sollten wir aus dem Speiseplan entfernen. Darüber hinaus sollten wir uns möglichst fettreich ernähren. Dazu zählen gesättigte und ungesättigte Fettsäuren.

Wie hängen Gluten und Demenz zusammen?

Gluten wird auch als Klebereiweiß bezeichnet. Es ist in vielen kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln enthalten. Viele Menschen haben Probleme mit Gluten, da es entzündend wirkt.

Zöliakie: Wenn Menschen kein Gluten vertragen

Personen mit einer Glutenunverträglichkeit leiden an Zöliakie¹⁷. Sie haben eine chronisch entzündete Dünndarmschleimhaut. Neben Symptomen wie Gewichtsverlust, Erbrechen und Durchfall können auch neurologische Störungen auftreten. Dazu zählt zum Beispiel Epilepsie¹⁸.

Teilweise ist die Krankheit erblich bedingt. Es ist gleichzeitig eine Allergie als auch eine Autoimmunerkrankung. Das heißt, unser Immunsystem greift körpereigenes Gewebe an und zerstört es. Gluten verstärkt die Symptome zusätzlich. Die Betroffenen sollten daher keine glutenhaltigen Lebensmittel essen.

Eine Low-Carb Ernährung kann hier in jedem Fall hilfreich sein. Denn wie bereits erwähnt, befindet sich Gluten in vielen kohlenhydratreichen Lebensmitteln. Darüber hinaus können die Betroffenen glutenhaltige Getreidearten durch glutenfreie ersetzen. Dazu zählen zum Beispiel Reis, Mais oder Hirse.

Weizenunverträglichkeit ohne Zöliakie? Keine Seltenheit

Aber nicht nur Personen mit Zöliakie sind betroffen. Manche reagieren empfindlich¹⁹ auf Weizen, ohne dass nachweislich eine Glutenunverträglichkeit besteht. Es ist noch nicht ganz klar, was die Symptome auslöst. Viele berichten jedoch von einer Besserung ihrer Beschwerden, wenn sie auf Weizenprodukte verzichten.

Eine Studie²⁰ aus dem American Journal of Gastroenterology überprüfte die Daten von 276 Personen, die aufgrund von Weizenempfindlichkeit ein Reizdarmsyndrom entwickelten. Als Kontrollpersonen zogen sie 100 Patienten mit Zöliakie bedingtem Reizdarmsyndrom sowie 50 Patienten ohne Zöliakie bedingtem Reizdarmsyndrom heran. Die Personen mit Weizenempfindlichkeit hatten häufiger einen Mangel des roten Blutfarbstoffs Hämoglobin. Sie verloren zudem stärker an Gewicht. Darüber hinaus berichteten sie häufiger über allergische Reaktionen und Lebensmittelallergien in der Kindheit.

Die Autoren fanden auch erhöhte Serumwerte der Gliadin-Antikörper IgG und IgA. Das sind Antikörper, die sich gegen Eiweißstrukturen im Getreide richten. Sie sind ein Hinweis, dass unser Körper empfindlich auf Gluten reagiert. Die wissenschaftlichen Daten bestätigen, dass es eine nicht Zöliakie bedingte Weizenempfindlichkeit gibt. Darüber hinaus scheint es zwei unterschiedliche Formen dieser Weizenempfindlichkeit zu geben. Eine ist der Zöliakie ähnlich. Die andere deutet eher auf eine Nahrungsmittelallergie hin. Das heißt: Selbst wenn du keine Zöliakie hast, kann dein Körper große Probleme mit Weizen haben!

Was die richtige Ernährung bei Demenz vom Alzheimer-Typ bewirken kann

David Perlmutter beschrieb, dass er durch die Ernährungsumstellung zahlreiche Verbesserungen an seinen Patienten beobachten konnte. Bewegungsstörungen und kognitive Beeinträchtigungen verbesserten sich. Unwillkürliche Verkrampfungen der Gesichtsmuskulatur nahmen ab. Die Betroffenen hatten zudem weniger Kopfschmerzen. Darüber hinaus sanken die Anzeichen für zahlreiche körperliche Beschwerden. Dazu zählten unter anderem Hautstörungen²¹, Arthritis und entzündliche Darmerkrankungen.

Auch depressiven²² Menschen empfiehlt er, sich möglichst glutenfrei zu ernähren. Die Symptome einer Depression können denen einer Demenz sehr ähnlich sein. Die Betroffenen haben wenig Energie, keinen Antrieb und dadurch bedingte kognitive Probleme. Selbst die einfachsten Aufgaben fallen ihnen oft schwer. Das hat zur Folge, dass Depressionen im Alter oft für Demenzen gehalten werden.

Zu der Wirksamkeit von ketogener Ernährung bei Demenz gibt es bereits einige Befunde aus klinischen Studien und Tierstudien. Obwohl noch weiter geforscht werden muss, sind die ersten Ansätze sehr vielversprechend.

Wie ketogene Ernährung bei Tieren Demenz verbessert

Laut einer Übersichtsstudie von Gasior²⁷ sahen frühere Untersuchungen eine Verbindung zwischen gesättigten Fettsäuren und der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit. In Mausmodellen erhöhten diese beispielsweise die Ablagerung von Beta-Amyloiden. Das sind schädliche Ablagerungen zwischen den Nervenzellen, wie du weißt. Sie verhindern, dass unsere Nervenzellen Signale erfolgreich weiterleiten können. Die betroffenen Studien untersuchten jedoch keine fetthaltige Ernährung, wie sie bei Keto durchgeführt wird. Die Autoren überprüften daher auch neuere Studien, die sich mit Keto auseinandersetzten.

Eine jüngere Studie²³ an Mäusen untersuchte beispielsweise die Auswirkungen von vielen gesättigten Fettsäuren und wenig Kohlenhydraten. Nachdem sich die Mäuse 43 Tage lang ketogen ernährten, verringerten sich die Beta-Amyloid Ablagerungen um 25%. Allerdings veränderte sich das Verhalten der Mäuse nicht. Das könnte aber auch daran liegen, dass es eben Mäuse waren und keine Menschen.

Auch eine geringere Energiezufuhr führte zu weniger Beta-Amyloidablagerungen bei Mäusen. In einer Studie von Patel²⁴ nahmen die amyloiden Plaques nach sechs Wochen um 40% ab – nach 14 Wochen sogar um 55%.

Essentielle Fettsäuren sind besonders gut

Essentielle Fettsäuren können sich positiv auf das Lernen auswirken. Das zeigen Nagetierstudien zu räumlichem Erkennungslernen. Insbesondere die Omega-3-Fettsäure „Docosahexaensäure“ (DHA) scheint das Alzheimer-Risiko zu senken. Personen mit Alzheimer haben im Blut und im Gehirn oft niedrigere DHA-Werte. Ein Mausmodell²⁵ zeigte, dass mit DHA angereicherte Ernährung die gesamten amyloiden Plaques um 40% reduzierte. Die größte Reduktion fand dabei mit 40 bis 50 % im Hippocampus sowie im parietalen Cortex statt.

Außerdem schützt Beta-Hydroxybutyrat²⁶ Neuronen im Hippocampus vor giftigen Einflüssen der Beta-Amyloide. Das liegt daran, dass durch Ketone weniger freie Radikale bei der Verbrennung entstehen. Das schützt die Mitochondrien. Mit diesem Schutz verhindert Keto gleichzeitig, dass Fehler bei der mitochondrialen Energieerzeugung entstehen. Wissenschaftler gehen davon aus, dass diese Fehler das Alzheimer-Risiko erhöhen können.

Klinische Studien: Wie Keto auch uns Menschen hilft

Die Übersichtsstudie von Gasior zeigte, dass Keto²⁷ auch die Symptome beim Menschen reduzieren kann. Dazu zählen verschiedene Demenzen, unter anderem auch Alzheimer und Parkinson. Zudem schützt die Keto auch vor Hirnverletzungen und Schlaganfällen. Insbesondere der Ketonkörper Beta-Hydroxybutyrat wirkt neuroprotektiv gegen Zellverletzungen. Damit schützt es gleichzeitig unsere Neurone. Wissenschaftler gehen außerdem davon aus, dass wir durch den Schutz unserer Nervenzellen mehr neuronale Energiereserven haben. Dadurch können unsere Nervenzellen metabolischen Herausforderungen besser widerstehen. Desweiteren wirkt Keto entzündungshemmend und antioxidativ.

Jüngere Studien zeigen, dass Keto die Krankheit möglicherweise sogar umkehren könnte. Reger²⁸ und seine Kollegen fanden zum Beispiel heraus, dass Triglyceride mit mittlerer Kettenlänge die Gedächtnisleistung der Betroffenen verbessern. Darüber hinaus gibt es einen Zusammenhang zwischen dem Grad der Gedächtnisverbesserung und Beta-Hydroxybutyrat. Dieser Ketonkörper entsteht durch Oxidation von mittelkettigen Triglyceriden.

Hierfür untersuchten die Autoren 20 Patienten mit Alzheimer-Demenz oder leichter kognitiver Beeinträchtigung. Die Personen waren im Schnitt 75 Jahre alt. Sie bekamen entweder ein mit mittleren Triglyceriden angereichertes Getränk oder ein Placebo. Nach 90 Minuten erfolgte eine halbstündige Testung ihrer kognitiven Fähigkeiten. Durch die Gabe des speziell angereicherten Getränkes kam es zu veränderten Beta-Hydroxybutyrat-Werten. Es verbesserte sich zudem die kognitive Leistung der Betroffenen. Dies galt allerdings nur für Personen, die keine genetische Form der Alzheimer-Demenz hatten. Höhere Ketosewerte hingen außerdem mit einer besseren Leistung im Gedächtnistest zusammen. Das traf auf alle untersuchten Patienten zu. Dabei sollten sich die Personen an zuvor gehörte Paragraphen erinnern und diese abrufen.

Omega-3-Fettsäuren – auch beim Menschen nützlich

Eine andere Erklärung ist, dass wir bei Keto mehr essentielle (ungesättigte) Fettsäuren zu uns nehmen. Omega-3-Fettsäuren kann unser Körper nicht selbst herstellen. Wir müssen sie daher durch die Nahrung zu uns nehmen. Omega-3 befindet sich vor allem in Fettfischen und Leinöl. Es gibt bereits mehrere Studien, die einen Zusammenhang zwischen Omega-3 und einem geringeren Alzheimer-Risiko fanden.

Eine Studie²⁹ aus dem Jahr 2002 untersuchte 1.674 ältere Menschen ohne Demenz. Sie sollten angeben, wie häufig sie Fleisch, Fisch oder Meeresfrüchte aßen.

Die Teilnehmenden wurden zwei, fünf und sieben Jahre später noch einmal untersucht. Dabei traten 170 neue Fälle von Demenz auf. Darunter befanden sich 135 Alzheimer-Betroffene. Die Autoren fanden einen negativen Zusammenhang zwischen dem Verzehr von Fisch oder Meeresfrüchten und dem Vorhandensein von Demenz. Das heißt, Fische und Meeresfrüchte reduzierten die Wahrscheinlichkeit, innerhalb der nächsten 7 Jahre eine Demenz zu entwickeln. Teilweise ließ sich dieser Effekt allerdings durch die Bildung erklären. Personen mit einem höheren Schulabschluss aßen nämlich häufiger Fisch und Meerestiere. Es ist naheliegend, dass bei höher gebildeten Personen erst später dementielle Symptome sichtbar werden. Die Autoren fanden übrigens keinen Zusammenhang mit dem Verzehr von Fleisch.

Was wir bei Parkinson über Demenz lernen können

Parkinson³⁰ ist nach Alzheimer die zweithäufigste degenerative Hirnerkrankung bei älteren Menschen. Sie entwickelt sich meistens erst sehr spät. Kennzeichnend ist der Verlust von dopaminergen Nervenzellen in der Substantia nigra³¹. Das ist ein Bereich im Mittelhirn, der mit anderen Bereichen unseres Hirns verbunden ist. Gehen Nervenzellen dort verloren, hat dies Auswirkungen auf unsere Motorik. Wir können nicht mehr richtig laufen, fangen an zu zittern und sind unsicher in unserer Haltung.

Ungefähr 30% aller Parkinsonpatienten entwickeln zudem im Verlauf der Erkrankung eine Demenz. Diese hängt oft mit einem schweren Verlauf zusammen. Wer sein Risiko einer Demenz senken möchte, sollte also vor allem den Verlauf von Parkinson verlangsamen.

Was die Störung auslöst, ist in den meisten Fällen nicht bekannt. Neben den Genen scheinen aber vor allem Umwelteinflüsse eine Rolle zu spielen. In diesem Zusammenhang rückten auch unsere Essgewohnheiten verstärkt ins Visier der Forscher.

Eine Überblicksstudie von Seidl³² konnte zeigen, dass einige Nährstoffe das Parkinson-Risiko verringern. Andere Nährstoffe erhöhen es hingegen oder können sogar an der Verursachung der Störung beteiligt sein.

Bei Milchprodukten solltest du aufpassen

Wer viel Milch und Milchprodukte zu sich nimmt, hat ein höheres Risiko, an Parkinson zu erkranken. Das liegt daran, dass Milchliebhaber häufig niedrigere Serumharnsäurespiegel³³ haben. Hohe Serumharnsäurewerte senken hingegen das Risiko. Die schützende Wirkung von Harnsalzen scheint jedoch nur für Männer zu gelten. Bei Frauen fanden Wissenschaftler³⁴ keinen Zusammenhang.

Darüber hinaus enthalten Milchprodukte meistens dopaminerge Neurotoxine³⁵. Dazu gehören auch Pestizide und polychlorierte Biphenyle³⁶. Das sind giftige, krebsauslösende Chlorverbindungen. Käse und Joghurt sind davon allerdings ausgenommen.

Wenn durch Proteine die Medikamente nicht mehr richtig wirken

Es gibt zudem Hinweise³⁷, dass Proteine die Wirkung des Medikamentes L-Dopa nachteilig beeinflussen können. Daher sollten Betroffene ihre Medikamente nicht in Verbindung mit eiweißhaltigen Lebensmitteln zu sich nehmen.

Kohlenhydrate, Diabetes und Parkinson

Auch bei Kohlenhydraten ist Vorsicht geboten. Zu viele Kohlenhydrate erhöhen nämlich das Risiko für Diabetes Typ 2⁽³⁸⁾. Studien deuten darauf hin, dass dieser wiederum mit einem erhöhten Risiko für Parkinson³⁹ verbunden ist. Allerdings sind die gefunden Ergebnisse teilweise sehr widersprüchlich. Es scheint jedoch eine Verbindung zwischen Diabetes Typ 2 und schweren motorischen Symptomen bei Parkinson zu geben. Um einem Diabetes vorzubeugen, solltest du daher nicht zu viele Kohlenhydrate essen. Das würde sonst die Probleme bei Parkinson verschlimmern. Wie du zudem weißt, erhöht ein hoher Blutzucker-Wert auf lange Sicht auch das Risiko für Demenz. Daher ist an dieser Stelle doppelte Vorsicht geboten!

Die Macht der Natur: Wie sekundäre Pflanzenstoffe und Vitamine helfen

In ihrer Überblicksstudie fanden Seidl und ihre Kollegen zudem Hinweise für die positive Wirkung verschiedener Phytochemikalien.

Sekundäre Pflanzenstoffe in Obst und Gemüse können sich beispielsweise positiv auf den Verlauf von Parkinson auswirken. Die meisten Obst- und Gemüsesorten enthalten zudem Antioxidantien, einschließlich der Vitamine A, B, C und E. Das unterdrückt die Bildung freier Radikale⁴⁰ und schützt deine Nervenzellen vor dem Zelltod. Dazu gehören zum Beispiel Blumenkohl und Broccoli.

Des Weiteren fanden sie Hinweise, dass nikotinhaltiges Gemüse das Parkinson Risiko reduziert. Dazu gehören zum Beispiel Kartoffeln, Paprika und Tomaten. Ob der Zusammenhang wirklich durch das Nikotin oder durch andere Bestandteile dieser Gemüsesorte zustande kommt, ist jedoch unklar.

Eine Studie⁴¹ aus dem Jahr 2013 untersuchte 490 diagnostizierte Parkinsonpatienten zwischen 1992 und 2008. Darüber hinaus enthielt die Studie 644 Kontrollpersonen ohne neurodegenerative Erkrankung.

Die Autoren fanden einen negativen Zusammenhang zwischen dem Risiko für Parkinson und dem kombinierten Verzehr von Nachtschattengewächsen. Dazu zählten Kartoffeln, Paprika, Tomaten und Tomatensaft. Wer diese Nachtschattengewächse kombiniert zu sich nahm, entwickelte mit geringerer Wahrscheinlichkeit Parkinson. Paprika zeigte darüber hinaus eine unabhängige Wirkung. Das Risiko für Parkinson ließ sich also auch durch den alleinigen Verzehr von Paprika senken. Noch geringer wurde es, wenn die Nachtschattengewächse zudem sehr nikotinhaltig waren. Dieser schützende Effekt zeigte sich in der Studie vor allem bei Personen, die noch nie geraucht oder Tabak konsumiert hatten.

Carotinoide: ein wirksames Mittel gegen Parkinson?

Um das Parkinson-Risiko zu senken, empfehlen Experten zudem carotinoid-haltige Lebensmittel und β-Carotin. Dazu zählen vor allem gelbe und orangefarbene Gemüsesorten, wie zum Beispiel Karotten. Carotinoide wirken antioxidativ.

Eine Studie⁴² aus dem Jahr 2011 untersuchte 249 Parkinson-Patienten innerhalb von 6 Jahren. Als Kontrollpersonen zogen die Autoren 368 stationäre und ambulante Patienten ohne neurodegenerative Erkrankung heran. Sie fanden heraus, dass ein höherer Konsum von Vitamin E und β-Carotin seltener zu Parkinson führte. Das galt allerdings nur für Frauen.

Die meisten Ergebnisse zu Carotinoiden stammen jedoch aus Tiermodellen. Viele Tiere absorbieren Carotinoide anders als wir. Die Übertragbarkeit auf den Menschen muss daher noch intensiver überprüft werden.

Epidemiologische Studien untersuchten beispielsweise die Beziehung⁴³ zwischen verschiedenen Krebsarten und Carotinoiden. Laut Russell fanden drei von vier Interventionsstudien mit hoch dosierten Carotinoid-Supplementen jedoch keine schützende Wirkung gegen Krebs oder kardiovaskuläre Erkrankungen. Raucher und Personen, die Asbest ausgesetzt sind, hatten sogar häufiger Krebs und Angina. Vermutlich wirken Carotinoide nur dann gesundheitsfördernd, wenn sie über die Nahrung eingenommen werden. In Form von Nahrungsergänzungsmitteln könnten sie hingegen sogar schädliche Auswirkungen haben – zumindest bei Risikogruppen.

Nimm ausreichend Vitamin B6 dir

Denke bitte immer daran, ausreichend Vitamin B6 zu dir nehmen. Geringe B6-Werte können nämlich das Parkinson Risiko erhöhen.

Die positive Wirkung entsteht dadurch, dass Vitamin B6 den Homocystein-Spiegel senkt. Erhöhte Homocystein-Werte wirken neurotoxisch und können dazu führen, dass dopaminerge Zellen absterben. Das würde den Verkauf von Parkinson negativ beeinflussen. Ein negativer Verlauf würde wiederum das Risiko für Demenzen und schwere motorische Störungen erhöhen.

Epidemiologische Belege sind jedoch rar. Eine klinische Fall-Kontroll-Studie⁴⁴ in Japan zeigte, dass es einen Zusammenhang zwischen dem Parkinson Risiko und geringen Vitamin B6 Werten im Plasma gibt. Hierfür testen die Autoren 249 Patienten mit Parkinson sowie 368 Kontrollpersonen ohne neurodegenerative Erkrankung. Die Einnahme von Folsäure, Vitamin B12 und Riboflavin zeigte keinen Effekt – weder in die positive noch in die negative Richtung. Niedrige Vitamin-B6-Spiegel erhöhten hingegen das Risiko für Parkinson.

Die Studie liefert einen Hinweis, dass sich B6 positiv auf unsere dopaminergen Zellen auswirkt. Das kannst du gut durch tierische Lebensmittel zu dir nehmen. Vor allem Geflügel ist eine gute B6 Quelle.

Denk aber auch an Vitamin B12

Es gibt einige Studien, die Zusammenhänge mit Vitamin B12 fanden – selbst, wenn das in der vorangegangenen Untersuchung nicht der Fall war.

Bei mäßig fortgeschrittenem Parkinson haben die Betroffenen häufig sehr niedrige Vitamin B12-Spiegel. Diese hängen oft mit kognitiven Beeinträchtigungen zusammen.

Eine neue Studie⁴⁵ fand einen Zusammenhang mit B12 schon in der frühen Phase der Parkinson-Krankheit.

Zu Studienbeginn hatten 13% der Patienten grenzwertig niedrige B12-Spiegel. 7% hatten erhöhtes Homocystein. 2% hatten beides. Die Teilnehmenden mit niedrigen B12-Werten zeigten eine stärkere jährliche Verschlechterung ihrer Mobilität. Sie konnten sich also zunehmend schlechter bewegen. Ein erhöhter Homocysteinwert sagte wiederum einen größeren kognitiven Verfall vorher. Diese Personen bauten geistig stärker ab.

Wenig Vitamin D? Nicht ok!

Vitamin D ist ebenfalls wichtig, um den Verlauf positiv zu beeinflussen und das Risiko von Demenz und schweren motorischen Symptomen zu senken.

Eine Studie⁴⁶ aus dem Journal of Parkinson’s Disease fand heraus, dass höhere Vitamin-D Werte den Schweregrad der Parkinsonsymptome senkten. Zudem verbesserte sich die Wahrnehmung der Betroffenen und sie waren weniger depressiv. Das Ergebnis galt für die gesamte Gruppe. Die Beziehungen waren allerdings noch stärker bei denjenigen, die nicht gleichzeitig dement waren. Wie du siehst, sollten Betroffene also möglichst früh ausreichend Vitamin D zu sich zu nehmen.

Gute Vitamin D Quellen sind übrigens Fettfische und Eier. Diese lassen sich gut in einen ketogenen Speiseplan integrieren.

Wie sieht es mit unseren Fetten aus?

Omega-3-Fettsäuren sind vor allem für das Wohlbefinden der Betroffenen wichtig. Eine Studie von Da Silva aus dem Jahr 2008 konnte zeigen, dass die Einnahme von Omega-3 die depressiven Anzeichen von Parkinson-Patienten reduzierte.

Die Autoren⁴⁷ untersuchten 31 Patienten mit Parkinson und Major Depression. Sie wurden in 2 Gruppen unterteilt. Eine Gruppe bekam 3 Monate lang Fischöl (Omega-3-Fettsäuren). Die andere Gruppe bekam Mineralölkapseln. Aus diesen Gruppen wurden noch mal zwei weitere Gruppen gebildet. Eine erhielt Antidepressiva und die andere nicht. Die Studie ging 12 Wochen. 2 Patienten fielen weg. Der Rest beendete die Untersuchung. Die Gruppe mit dem Fischöl zeigte signifikant geringere Depressionswerte auf zwei Skalen. Das galt sowohl für die Gruppe mit Antidepressiva als auch für die ohne.

Ob Omega-3-Fettsäuren Parkinson auch vorbeugen können, muss allerdings noch geklärt werden. Es gibt bereits erste Hinweise in diese Richtung. Ungesättigte Fettsäuren sind nämlich wichtige Bestandteile für unsere Zellmembranen. Außerdem haben sie eine neuroprotektive, antioxidative und entzündungshemmende Wirkung. Somit schützen sie gleichzeitig vor freien Radikalen, die unsere Gehirnzellen schädigen würden. Omega-3-Fettsäuren reduzieren daher auch das Risiko, eine Demenz zu entwickeln.

De Lau⁴⁸ und seine Kollegen führten eine Untersuchung zu ungesättigten Fettsäuren durch. Sie wollten testen, ob diese mit einem geringeren Risiko für Parkinson verbunden sind. Hierfür verwendeten sie Daten der Rotterdamer Studie. Sie untersuchten 5.289 Personen, die damals keine Demenz und kein Parkinson hatten. Nach 6 Jahren hatten 51 Personen Parkinson bekommen. Dabei war die Aufnahme von Gesamtfett sowie von einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren mit einem geringeren Parkinson-Risiko verbunden.

Docosahexaensäure (DHA)

Zurzeit konzentrieren sich Forscher vor allem auf die Omega-3-Fettsäure „Docosahexaensäure (DHA)“, die ich schon bei Alzheimer-Demenz angesprochen hab. DHA hilft dabei, dass unser Gehirn wachsen und sich richtig entwickeln kann. Zudem wirkt es entzündungshemmend und schützt Nervenzellen vor toxischen Einflüssen. Um immer ausreichend Omega-3 bilden zu können, solltest du vor allem Fettfische verzehren. Auch Leinöl ist eine gute Quelle.

Zu Fetten ist die Studienlage im Allgemeinen noch sehr inkonsistent. Obwohl De Lau positive Effekte beim Gesamtfett fand, gibt es auch Studien mit gegenteiligen Befunden. Eine größere Studie fand jedoch keinen negativen Einfluss. Wahrscheinlich spielt auch die Art des Fettes eine wichtige Rolle. Da Transfettsäuren zahlreiche negative Auswirkungen auf unsere Gesundheit haben können, solltest du diese auch bei Parkinson eher vermeiden. Insgesamt scheint Fett jedoch wichtig zu sein. Niedrige Cholesterinspiegel könnten die Entstehung und den Verlauf von Parkinson sogar negativ beeinflussen. Hierbei scheinen das HDL und LDL-Verhältnis, der Gesamtcholesterinspiegel sowie genetische Faktoren eine Rolle zu spielen. Mehr Informationen dazu findest du in der Überblicksstudie von Seidl.

Was Wissenschaftler über Keto denken

Tierversuche und klinische Studien zeigten, dass eine ketogene Ernährung⁴⁹ die Symptome von Parkinson erfolgreich senken kann. Wissenschaftler gehen davon aus, dass der Schutz durch die antioxidativen und zellschützenden Eigenschaften der Ketose entsteht. Der Ketosestoffwechsel verhindert somit, dass unsere Nervenzellen geschädigt werden. Das reduziert die Wahrscheinlichkeit eines schweren Verlaufes. Außerdem stellt er im Vergleich zum Glukosestoffwechsel bessere Energiereserven zur Verfügung. Dadurch können unsere Nervenzellen besser funktionieren.

Dabei sind es im speziellen die ungesättigten Fettsäuren, die das Risiko für Parkinson senken. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren wirken beispielsweise entzündungshemmend und schützen die Nervenzellen vor dem Zelltod. Zudem sind sie eine natürliche Barriere gegen die giftige Wirkung von Pestiziden und Neurotoxinen. Einfach ungesättigte Fettsäuren reduzieren wiederum oxidativen Stress. Das heißt, sie unterdrücken die Bildung freier Radikale.

Es gibt eine kleine klinische Studie⁵⁰ zu ketogener Ernährung, bei der die Patienten gesättigte Fettsäuren durch ungesättigte ersetzen sollten. Die Ergebnisse waren vielversprechend. Allerdings nahmen nur 7 Personen an der Untersuchung teil. Daher ist ein Placebo-Effekt nicht auszuschließen. Zudem nahmen die Patienten nur 8% Proteine zu sich, was die Wirkung von Levodopa verbessert haben könnte. Dies würde ebenfalls typische Parkinsonsymptome reduzieren.

Eine schon etwas ältere Studie⁵¹ zeigte, dass regelmäßige und proteinreiche Ernährung die Plasmakonzentration von bestimmten Aminosäuren erhöht. Diese konkurrieren mit Levodopa um den Transport durch die Blut-Hirn Schranke. Trotz erhöhter Levodopa-Spiegel zeigten die Patienten verstärkte Parkinson-Symptome. Bei einer proteinarmen Ernährung war dies nicht der Fall.

Eisen, Zink und Magnesium schützen dich ebenfalls

Obwohl die Studienlage inkonsistent ist, scheinen sich Eisen, Magnesium und Zink ebenfalls schützend auf unsere Nervenzellen auszuwirken.

Eine japanische Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen Mineralstoffen und dem Risiko für Parkinson. Dafür zogen die Autoren Daten aus einer Krankenhaus-Studie heran. Enthalten waren 249 Parkinsonpatienten. Alle befanden sich in ihrem Verlauf innerhalb von 6 Jahren nach Beginn der Krankheit. Die Kontrollpersonen waren 368 stationäre und ambulante Patienten ohne neurodegenerative Erkrankung. Die Studie kam zu dem Ergebnis, dass die Zufuhr von Eisen, Magnesium und Zink das Parkinsonrisiko senkt.

Da sich Eisen vor allem in tierischen Lebensmitteln befindet, lässt sich das gut mit ketogener Ernährung vereinbaren. Es gibt natürlich auch pflanzliche Lebensmittel, die Eisen enthalten. Allerdings kann unser Körper tierisches Eisen besser verwerten. Falls du dich ketogen und vegetarisch ernährst, kannst du deine Eisenwerte steigern, indem du eisenhaltige pflanzliche Lebensmittel mit einem Vitamin C Lieferanten kombinierst.

Auch Magnesium und Zink sind in vielen ketogenen Lebensmitteln enthalten. Zink befindet sich zum Beispiel in Kalbfleisch oder Käse. Magnesium ist in Nüssen enthalten.

Kaffee- und Teetrinker aufgepasst!

Falls du es noch nicht wusstest: Tee, Koffein und Wein wird ebenfalls eine schützende Wirkung nachgesagt.

Laut Seidl gibt es zum Beispiel Berichte, dass Polyphenole⁵² in schwarzem und grünem Tee eine antioxidative Wirkung⁵³ haben. Damit schützen sie unsere Mitochondrien vor freien Radikalen. Dies wirkt gleichzeitig zellschützend und reduziert das Risiko, an Parkinson zu erkranken.

Zahlreiche Studien⁵⁴ belegten zudem die gesundheitsfördernde Wirkung von Koffein. Es soll neuroprotektiv sein und dopaminerge Nervenzellen vor toxischen Einflüssen schützen. Wer Koffein zu sich nimmt, verlangsamt den Krankheitsverlauf.

Trotz der widersprüchlichen Studienlage können bestimmte Komponenten in Rotwein⁵⁵ (einschließlich Resveratrol und Quercetin) ebenfalls neuroprotektiv sein. Resveratrol reduziert beispielsweise Entzündungen, indem es freie Radikale abfängt. Dadurch verhindert es das Absterben von Neuronen, die Dopamin produzieren. Es soll auch entzündungshemmend wirken.

Das heißt natürlich nicht, dass du jetzt täglich zur Flasche greifen sollst. Wer zu viel Alkohol trinkt, schadet dem Verlauf bei Parkinson eher!

Multiple Sklerose – Die Krankheit mit den tausend Gesichtern

Laut der Weltgesundheitsorganisation leiden etwa 2,5 Millionen Menschen weltweit an Multipler Sklerose⁵⁶. Dabei handelt es sich um eine chronisch entzündliche Erkrankung des Gehirns. Sie entsteht meistens aufgrund einer Störung des Immunsystems. Körpereigene Abwehrzellen greifen die Myelinschicht der Nervenzellen an.

Myelin⁵⁷ ist eine Membran, die die Axone unserer Nervenzellen umgibt. Sie ist unter anderem dafür zuständig, dass Signale schnell von einer Nervenzelle zur anderen weitergegeben werden können. Ist die Myelinschicht beschädigt, geht das viel langsamer. Dadurch können viele Signale nicht mehr richtig übertragen werden.

Das führt zu zahlreichen Symptomen wie Sehstörungen, Lähmungserscheinungen, Störungen der Blasen- und Darmfunktion oder Sprachstörungen. Auch Gefühle und Denken können gestört sein. Die Symptome sind vielseitig und jeder Patient hat andere Beschwerden. Daher wird Multiple Sklerose auch als Krankheit der tausend Gesichter bezeichnet. In seltenen Fällen kann es sogar zu einer Demenz kommen.

Die Symptome sind vielseitig

Meistens treten die ersten Symptome zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr auf. Dies geschieht oft im Rahmen eines Schubes. Anfangs bilden sich die Symptome meistens wieder zurück. Später entstehen dann vermehrt Beeinträchtigungen.

Zu Beginn der Krankheit haben die Betroffenen oft Seh- und Sensibilitätsstörungen, je nach Ort der Störung. Viele sehen zum Beispiel unscharf, wenn der Sehnerv betroffen ist. Missempfindungen, Schmerzen und Taubheit häufige Anzeichen für Sensibilitätsstörungen. Häufig kommt es auch zu Krämpfen und Lähmungserscheinungen. Mitunter ist der Muskeltonus erhöht. Das spiegelt sich in spastischen Bewegungen wieder. Oft berichten Betroffene auch von Schwindelgefühlen. Einige haben zudem Probleme beim Sprechen und beim Bewegen. Sind vegetative Bereiche betroffen, führt das meistens zu Blasen- und Darmstörungen. Auch die Sexualität der Erkrankten kann dann gestört sein. Viele Betroffene berichten zudem von erhöhter Müdigkeit. Auch psychische und kognitive Störungen sind nicht zu unterschätzen. Sollte es zu einer Degeneration der Nervenzellen kommen, verschlimmert das meistens den weiteren Verlauf.

Wieso bekommen manche Personen Multiple Sklerose und andere nicht?

Früher gingen Wissenschaftler davon aus, dass die Krankheit vollständig aufgrund einer fehlgeleiteten Reaktion unseres Immunsystems entsteht. Einige Autoren sind jedoch der Ansicht, dass die Degeneration der Nervenzellen⁵⁸ der auslösende Faktor ist. Über diesen würde es dann wiederum zu Entzündungen kommen, auf die unser Immunsystem reagiert. Die Degeneration sei wiederum durch eine mitochondriale Fehlfunktion bedingt. Mitochondriale Schädigungen könnten dazu führen, dass die Axone unserer Zellen degenerieren. Auf der anderen Seite gibt es Hinweise, dass die Bekämpfung freier Sauerstoffradikale die Verletzungen umkehrt. Und wie du ja bereits weißt, schützt uns Keto vor diesen schädlichen oxidativen Einflüssen. Mit Keto verhindern wir also, dass unsere Mitochondrien beschädigt werden und die Zellen degenerieren.

Wie sollte ich mich ernähren?

Wie bereits erwähnt, schützt du mit Keto die Mitochondrien in deinen Zellen und damit die Zellen selbst. Daher empfiehlt sich eine fettreiche, kohlenhydratarme Ernährung – reich an gesättigten und ungesättigten Fettsäuren.

 Vitamin D: ein wahres Wundermittel

Zudem können niedrige Vitamin D Spiegel in frühen Stadien der Multiplen Sklerose die Schwere der Erkrankung vorhersagen. Personen mit Vitamin D Mangel sind demzufolge einem beschleunigten Verlauf ausgesetzt.

Früher wurden oft nur Patienten mit langjähriger Multipler Sklerose untersucht. Daher war lange Zeit nicht klar, ob niedrige Vitamin D Spiegel die Krankheit vorhersagen oder eine Konsequenz von ihr sind. Eine neue Studie⁵⁹ untersuchte jedoch Patienten, bei denen die Symptome erstmalig auftraten. Laut ihren Ergebnissen können Patienten in frühen Stadien die Krankheitssymptome mit mehr Vitamin D abwenden.

Hierfür analysierten die Wissenschaftler Daten von 465 Multiple Sklerose-Patienten aus 18 europäischen Ländern, sowie Kanada und Israel. Die Personen nahmen zuvor an der BENEFIT-Studie teil. Die Wissenschaftler untersuchten die Vitamin D Spiegel zu Beginn und in regelmäßigen Abständen. Das ging insgesamt über fünf Jahre. Dabei gab es einen Zusammenhang mit dem Verlauf der Erkrankung.

Im Frühstadium hatten die Patienten bei ausreichenden Mengen an Vitamin D eine 57% niedrigere Rate an neuen Hirnläsionen. Außerdem hatten sie eine 57% niedrigere Rückfallrate. Die jährliche Zunahme des Läsionsvolumens sank um 25%. Vitamin D scheint also eine sehr starke protektive Wirkung zu haben. Das ist vor allem deshalb so wichtig, weil Vitamin D Mängel hierzulande keine Seltenheit sind.

Pass bei Allergien auf

Wissenschaftler überprüften zudem, inwieweit unser Blut auf Proteine in Weizen und Milch empfindlich reagiert. Dafür untersuchten⁶⁰ sie das Blut von 400 Blutspendern. Sie fanden heraus, dass die Antigene in Weizen und Milch mit neurologischen Immunerkrankungen zusammenhängen.

Eine andere Studie⁶¹ untersuchte den Zusammenhang zwischen der Häufigkeit von Multipler Sklerose und dem Verbrauch von Milchprodukten. Sie überprüften 27 Länder. Dabei fanden sie einen starken Zusammenhang zwischen flüssiger Kuhmilch und MS-Häufigkeit. Einen niedrigen Zusammenhang fanden sie bei Rahm- oder Butterverbrauch. Für Käse gab es keinen Zusammenhang. Möglicherweise hat Kuhmilch also einen Inhaltsstoff, der in verarbeiteten Lebensmitteln nicht mehr enthalten ist. Die Studie ist allerdings schon sehr alt und die extrem hohen Zusammenhänge müssen daher angezweifelt werden.

Eine neuere Studie⁶² fand beispielsweise keinen Zusammenhang zwischen Multipler Sklerose und Kuhmilchallergie.

Es gibt jedoch Hinweise⁶³, die für eine Weizenunverträglichkeit sprechen. Patienten mit Multipler Sklerose weisen einen bedeutsamen Anstieg von Immunglobulin G⁶⁴ Antikörpern gegen Gliadin⁶⁵ auf. Gliadine sind Reserveproteine, die in Weizen enthalten sind. Sie sind Auslöser für zahlreiche allergische Reaktionen. Betroffene reagieren besonders empfindlich auf diese Antigene. Sie sollten daher eine glutenfreie Ernährung in Betracht ziehen. Da du mit Kohlenhydraten deine Mitochondrien schädigst, solltest du bei Multipler Sklerose aber sowieso nur wenige Kohlenhydrate essen!

Wirkung von ketogener Ernährung bei Demenzen

Auch wenn jede Erkrankung einzigartig ist, zeigt Keto oft einen ähnlichen Nutzen. Das liegt daran, dass die zugrunde liegenden Mechanismen oft ähnlich sind.

Metabolischer Stress? Nicht mit Keto!

Ketonkörper (einschließlich Beta-Hydroxybutyrat) reduzieren zum Beispiel metabolischen Stress und wirken somit neuroprotektiv. Dadurch können unsere Hirnzellen länger leben. Beta-Hydroxybutyrat ist zudem eine effizientere Energiequelle für unser Gehirn als Glucose. Damit haben wir durch die ketogene Ernährung bei Demenz bessere Energiereserven.

Keto beeinflusst zudem die Bildung von Mitochondrien. Elektronenmikroskopische Aufnahmen zeigten eine 46%ige Zunahme der Mitochondrien bei Ratten im Bereich des Hippocampus. Wenn du dich ketogen ernährst, hast du also mehr Mitochondrien. Durch die höhere Anzahl und bessere Funktion der Mitochondrien können unsere Zellen zudem metabolischen Herausforderungen besser widerstehen. Diese würden normalerweise zum Tod der Nervenzellen führen. Mit Keto wirkst du diesem Zellverfall entgegen.

Zudem bedeuten mehr Mitochondrien auch mehr Energie. Sie sind nämlich das Kraftwerk in unseren Zellen, das für die ATP (Adenosintriphosphat) Produktion zuständig ist. ATP ist lebensnotwendig, denn es stellt uns Energie bereit. Diese benötigen wir, um geistige und körperliche Arbeit zu verrichten. Ohne ATP hätten wir keine Energie und müssten sterben.

Außerdem führt die ketogene Ernährung bei Demenz zu einem größeren Verhältnis von Phosphokreatin zu Kreatin im Hippokampusgewebe. Kreatin ist ein Stoff, der unsere Muskeln mit Energie versorgt. Das lässt auf zusätzliche Energieanstiege in den Zellen schließen. Diese Anstiege sind wiederum ein Resultat der größeren Anzahl an Mitochondrien, die wir durch Keto erhalten.

Wie Keto vor den toxischen Einflüssen von Glutamat schützt

Darüber hinaus schützt Keto vor Glutamat vermittelter Toxizität. Diese wird als ein Mechanismus der neuronalen Schädigung angesehen. Das kann zum Beispiel im Rahmen von Epilepsie auftreten. Und wie du weißt, schützt Keto auch gegen Epilepsie. Das geschieht durch den Ketonkörper Acetoacetat. Er schützt den Hippocampus vor toxischen Einflüssen.

Acetoacetat verringert auch das Risiko einer Gewebsnekrose. Wahrscheinlich geschieht das, weil durch Keto weniger freie Radikale entstehen. Dadurch können deine Zellen länger leben.

Keto und seine antioxidativen Wirkungen

Ketogene Ernährung bei Demenz wirkt antioxidativ. Ketonkörper können zum Beispiel die Menge an Coenzym Q-Semichinon⁶⁶ reduzieren. Dadurch haben wir weniger freier Radikale, die gebildet werden.

Keto wirkt auch gegen Entzündungen. Ebenfalls bewährt hat sich intermittierendes Fasten. Dazu gibt es eine Studie⁶⁷ an Ratten. Fastende Ratten hatten mehr Interferon-Gamma im Hippocampus. Dabei handelt es sich um ein Zytokin. Zytokine⁶⁸ spielen oft bei immunologischen und Entzündungsprozessen eine Rolle. Durch mehr Zytokine hast du einen besseren Schutz für deine Zellen.

Vorteile von Keto auf einem Blick

Die Vorteile einer ketogenen Ernährung bei Demenz sind vielseitig und umfassen mehrere Aspekte:

• Ketone stellen mehr Energie bereit
• Keto hilft dir dabei, Gewicht zu verlieren.
• Es wirkt antioxidativ und entzündungshemmend.
• Es schützt unser Gehirn vor verschiedenen Formen des Zelltods.
• Ketone dienen als alternative Energiequelle bei metabolischem Stress.
• Keto reduziert die durch Glutamat induzierten toxischen Wirkungen.

Ernährung bei Demenz: Was du beachten solltest

Um eine ketogene Ernährung bei Demenz erfolgreich durchzuführen, solltest du folgende Punkte beachten⁶⁹:

• Streiche alle Süßstoffe aus deinem Speiseplan. Vermeide zuckerhaltige Lebensmittel. Achte auch auf versteckten Zucker in Getränken.
• Streiche alle stärkehaltige Kohlenhydrate und Getreideprodukte. Achte auch darauf, möglichst wenig Guten zu dir zu nehmen. Das kann Entzündungen hervorrufen, die die Symptome verschlimmern.
• Beschränke die Menge an Obst. Früchte enthalten Zucker, wie du weißt. Vor allem Bananen und Weintrauben sind sehr süß. Beerenfrüchte haben hingegen einen geringeren Zuckergehalt. Daher sind sie die bevorzugte Wahl.
• Iss reichlich nährstoffreiche, nicht stärkehaltige Gemüsesorten zu den Mahlzeiten. Dazu zählen zum Beispiel Avocados. Viele Obst- und Gemüsesorten wirken antioxidativ. Das schützt deine Zellen.
• Nimm ausreichend Proteine zu dir. Dazu gehören zum Beispiel Wildfische. Du kannst auch Kuhmilchprodukte zu dir nehmen, wenn du sie verträgst. Eine Alternative wäre zum Beispiel Ziegenmilch. Falls Milchprodukte bei dir Entzündungen hervorrufen, solltest du sie jedoch vermeiden. Ansonsten kann sich die Demenz verschlimmern. Auch bei Parkinson solltest du aufpassen.
• Iss genügend gesättigte und ungesättigte Fette. Fett liefert die meisten Kalorien und macht länger satt. Dadurch fühlst du dich über einen längeren Zeitraum energiegeladen. Neuere Studien haben zudem gezeigt, dass wir Cholesterin brauchen. Du musst also keine Angst vor tierischen Fetten haben!
• Insbesondere ungesättigte Fettsäuren sind wichtig. Achte daher darauf, möglichst viel Omega-3 zu dir zu nehmen.
• Am besten sind Fette, die in Bio-Fleisch und Wildfisch enthalten sind. Vermeiden solltest du hingegen Transfette sowie pflanzliche Öle, die reich an Omega-6-Fettsäuren sind. Diese verschlimmern oft die Insulinresistenz. Dazu gehört zum Beispiel Soja und Rapsöl.
• Verwende lieber Olivenöl, mittelkettiges Triglycerid (MCT) Öl, Butter oder Sahne. Falls du Milchprodukte nicht verträgst, nimm statt Butter und Sahne Ghee⁷⁰. Das wirkt zudem entzündungshemmend.
• Vermeide Fertigprodukte sowie stark verarbeitete Lebensmittel.

Im Folgenden fasse ich dir die wichtigsten Punkte noch einmal knapp zusammen:

Mehr Informationen zu „Ernährung bei Demenz“ findest du unter:

1 https://de.wikipedia.org/wiki/Alzheimer

2 https://de.wikipedia.org/wiki/Demenz

3 Stoffers, T. (2016). Demenz erleben: Innen-und Außensichten einer vielschichtigen Erkrankung. Springer-Verlag. https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-658-12469-4_2

4 https://de.wikipedia.org/wiki/Demenz#Im_ICD_10

5 https://de.wikipedia.org/wiki/Demenz#Im_DSM-5

6 https://de.wikipedia.org/wiki/Chorea_Huntington

7 https://de.wikipedia.org/wiki/Tau-Protein

8 https://de.wikipedia.org/wiki/Beta-Amyloid

9 Abramov, E., Dolev, I., Fogel, H., Ciccotosto, G. D., Ruff, E., & Slutsky, I. (2009). Amyloid-β as a positive endogenous regulator of release probability at hippocampal synapses. Nature neuroscience, 12(12), 1567. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19935655

10 https://de.wikipedia.org/wiki/Acetylcholin

Ernährung und das Gehirn

11 Perlmutter, D. (2014). Rethinking dietary approaches for brain health. Alternative and Complementary Therapies, 20(2), 73-75. https://www.drperlmutter.com/wp-content/uploads/2014/02/Rethinking-Dietary-Approaches-for-Brain-Health.pdf

12 Perlmutter, D. (2014). Grain Brain: The Surprising Truth about Wheat, Carbs, and Sugar-Your Brain’s Silent Killers. Hachette UK. https://www.drperlmutter.com/about/grain-brain-by-david-perlmutter/

13 Roberts, R. O., Roberts, L. A., Geda, Y. E., Cha, R. H., Pankratz, V. S., O’Connor, H. M., … & Petersen, R. C. (2012). Relative intake of macronutrients impacts risk of mild cognitive impairment or dementia. Journal of Alzheimer’s Disease, 32(2), 329-339. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3494735/

14 Goldin, Alison, Joshua A. Beckman, Ann Marie Schmidt, and Mark A. Creager. „Advanced glycation end products: sparking the development of diabetic vascular injury.“ Circulation 114, no. 6 (2006): 597-605. http://circ.ahajournals.org/content/114/6/597.full

15 Srikanth, V., Maczurek, A., Phan, T., Steele, M., Westcott, B., Juskiw, D., & Münch, G. (2011). Advanced glycation endproducts and their receptor RAGE in Alzheimer’s disease. Neurobiology of aging, 32(5), 763-777. http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(09)00143-2/fulltext

16 Barnes, D. E., & Yaffe, K. (2011). The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer’s disease prevalence. The Lancet Neurology, 10(9), 819-828. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS1474-4422(11)70072-2/abstract

17 https://de.wikipedia.org/wiki/Z%C3%B6liakie

18  Ludvigsson, J. F., Zingone, F., Tomson, T., Ekbom, A., & Ciacci, C. (2012). Increased risk of epilepsy in biopsy-verified celiac disease A population-based cohort study. Neurology, 78(18), 1401-1407. http://n.neurology.org/content/78/18/1401

19 https://de.wikipedia.org/wiki/Nicht-Z%C3%B6liakie-Nicht-Weizenallergie-Weizensensitivit%C3%A4t

20 Carroccio, A., Mansueto, P., Iacono, G., Soresi, M., D’alcamo, A., Cavataio, F., … & Pirrone, G. (2012). Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by double-blind placebo-controlled challenge: exploring a new clinical entity. The American journal of gastroenterology, 107(12), 1898.

Ketogene Diät Wirkungen

21 https://ketoseportal.de/pickel-weg-durch-gesunde-ernaehrung-low-carb-keto-gegen-akne/

22 https://ketoseportal.de/depressionen-ketose/

23 Van der Auwera, I., Wera, S., Van Leuven, F., & Henderson, S. T. (2005). A ketogenic diet reduces amyloid beta 40 and 42 in a mouse model of Alzheimer’s disease. Nutrition & metabolism, 2(1), 28. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16229744/

24  Patel, N. V., Gordon, M. N., Connor, K. E., Good, R. A., Engelman, R. W., Mason, J., … & Finch, C. E. (2005). Caloric restriction attenuates Aβ-deposition in Alzheimer transgenic models. Neurobiology of aging, 26(7), 995-1000. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15748777/

25 Lim, G. P., Calon, F., Morihara, T., Yang, F., Teter, B., Ubeda, O., … & Cole, G. M. (2005). A diet enriched with the omega-3 fatty acid docosahexaenoic acid reduces amyloid burden in an aged Alzheimer mouse model. Journal of Neuroscience, 25(12), 3032-3040. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15788759/

26 Kashiwaya, Y., Takeshima, T., Mori, N., Nakashima, K., Clarke, K., & Veech, R. L. (2000). d-β-Hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson’s disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 97(10), 5440-5444. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10805800/

27 Gasior, M., Rogawski, M. A., & Hartman, A. L. (2006). Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. Behavioural pharmacology, 17(5-6), 431. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2367001/

28 Reger, M. A., Henderson, S. T., Hale, C., Cholerton, B., Baker, L. D., Watson, G. S., … & Craft, S. (2004). Effects of β-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. Neurobiology of aging, 25(3), 311-314. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15123336

29 Barberger-Gateau, P., Letenneur, L., Deschamps, V., Pérès, K., Dartigues, J. F., & Renaud, S. (2002). Fish, meat, and risk of dementia: cohort study. Bmj, 325(7370), 932-933.  http://www.bmj.com/content/325/7370/932.long

30 https://de.wikipedia.org/wiki/Parkinson-Krankheit

Parkinson

31 https://de.wikipedia.org/wiki/Substantia_nigra

32 Seidl, S. E., Santiago, J. A., Bilyk, H., & Potashkin, J. A. (2014). The emerging role of nutrition in Parkinson’s disease. Frontiers in aging neuroscience, 6, 36. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3945400/

33 Choi, H. K., Liu, S., & Curhan, G. (2005). Intake of purine‐rich foods, protein, and dairy products and relationship to serum levels of uric acid: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis & Rheumatology, 52(1), 283-289. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15641075/

34 O’reilly, E. J., Gao, X., Weisskopf, M. G., Chen, H., Schwarzschild, M. A., Spiegelman, D., & Ascherio, A. (2010). Plasma urate and Parkinson’s disease in women. American journal of epidemiology, 172(6), 666-670. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20682521/

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Aminosäure

36 https://de.wikipedia.org/wiki/Polychlorierte_Biphenyle

37 Pincus, J. H., & Barry, K. M. (1987). Plasma levels of amino acids correlate with motor fluctuations in parkinsonism. Arch Neurol, 44(10), 1006-1009. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3632370/

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39 Cereda, E., Barichella, M., Pedrolli, C., Klersy, C., Cassani, E., Caccialanza, R., & Pezzoli, G. (2013). Diabetes and risk of Parkinson’s disease. Movement Disorders, 28(2), 257-261. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23032425/

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